Interakce různých forem proteinu p53 s p73 izoformami
Tumor supresorový protein p53 je nezbytný při kontrole buněčného růstu a udržení stability genomu. Tyto jeho funkce jsou uskutečňovány prostřednictvím tvorby homooligomerů, které se vážou na specifické DNA sekvence a aktivují tranksripci. V nedávné době byly objeveny homology proteinu p53 proteiny p...
Uloženo v:
Hlavní autor: | |
---|---|
Další autoři: | |
Typ dokumentu: | VŠ práce nebo rukopis |
Jazyk: | Čeština |
Vydáno: |
2006.
|
Témata: | |
On-line přístup: | http://is.muni.cz/th/67649/prif_m/ |
Shrnutí: | Tumor supresorový protein p53 je nezbytný při kontrole buněčného růstu a udržení stability genomu. Tyto jeho funkce jsou uskutečňovány prostřednictvím tvorby homooligomerů, které se vážou na specifické DNA sekvence a aktivují tranksripci. V nedávné době byly objeveny homology proteinu p53 proteiny p73 (kódován genem TP73) a p63 (kódován genem TP63). Mutace v tumor supresorovém genu p53 (TP53) se nachází přibližně u 55% lidských nádorů, 95% těchto mutací pak leží v centrální DNA vazebné doméně. Některé mutace, výrazně ovlivňující schopnost vazby na DNA, se v mutacích objevují častěji jsou označovány jak hot-spot mutace. Mutace se nachází buď v oblasti vazby na DNA nebo destabilizují konformaci DNA vazebné domény. p73 není klasickým tumor supresorovým genem, protože mutace v genu TP73 jsou narozdíl od genu TP53, velmi zřídka přítomny v lidských nádorech. p53 a p73 proteiny mají vysoký stupeň strukturní homologie, především v DNA vazebné doméně. The p53 tumour suppresor protein is critical in the control of cell growth and the maintenance of genomic stability. These activities are due, at least in part, to its ability to form homooligomers that bind to specific DNA sequences and activate transcription. The p53 homologues, p73 (encoded by TP73) and p63 (encoded by TP63), was recently indetified. Mutation in tumour suppressor p53 gene (TP53) occurs in approximately 55 % of human tumours and 95 % of these lie in the core DNA-binding domain. Some of the mutations, which markedly alter the ability of DNA binding, appear more frequently in tumours and hence they are so-called hot spot mutations. Mutated positions are involved in direct interaction with DNA or are responsible for the formation of the shape of DNA binding site. The p73 is not classical tumor supressor gene, because TP73 gene, in contrast to TP53, is rarely mutated in human cancers. The p53 and p73 proteins have a high degree of structural identity especially in DNA. |
---|---|
Popis jednotky: | Vedoucí práce: Pavla Češková. |
Fyzický popis: | 68 l. |