Modulace membránově vázaných proteinů v plicních a jaterních buněčných modelech exponovaných polyaromatickými sloučeninami
Polychlorované dibenzo-p-dioxiny (PCDDs) a polychlorované bifenyly (PCBs) jsou široce rozšířenými polutanty životního prostředí. Jejich toxicita je zprostředkována různými mechanismy. Hlavní mechanismus toxicity PCDDs je aktivace aryluhlovodíkového receptoru (AhR), zatímco nekoplanární PCBs mají odl...
Uloženo v:
| Hlavní autor: | |
|---|---|
| Další autoři: | |
| Typ dokumentu: | VŠ práce nebo rukopis |
| Jazyk: | Čeština |
| Vydáno: |
2014
|
| Témata: | |
| On-line přístup: | http://is.muni.cz/th/379163/prif_b/ |
| Shrnutí: | Polychlorované dibenzo-p-dioxiny (PCDDs) a polychlorované bifenyly (PCBs) jsou široce rozšířenými polutanty životního prostředí. Jejich toxicita je zprostředkována různými mechanismy. Hlavní mechanismus toxicity PCDDs je aktivace aryluhlovodíkového receptoru (AhR), zatímco nekoplanární PCBs mají odlišné způsoby toxického působení. Zástupci těchto skupin toxikantů mohou negenotoxicky působit na plasmatické membrány buněk, zejména na membránově vázané proteiny. Pro experiment jsme použili 2,3,7,8-tetrachlórdibenzo-p-dioxin (TCDD), jako ligand AhR, a 2,2’,4,4‘,5,5’-hexachlórbifenyl (PCB 153), jako zástupce toxikantů nedioxinového typu. Bylo pozorováno snížení hladin těchto membránových proteinů - konexinu 43 (Cx43), tvořícího mezerové spoje, a E-kadherinu (E-cad) a β kateninu (β-cat), tvořících adherentní spoje. Pro srovnání byly použity dvě buněčné linie - lidské plicní epiteliální buňky A549 a krysí jaterní epiteliální buňky WB-F344. V buněčné linii A549 bylo zaznamenáno významné snížen The polychlorinated dibenzo-p-dioxins (PCDDs) and polychlorinated biphenyls (PCBs) are widespread environmental pollutants. Their toxicity is mediated by different mechanisms. The activation of aryl hydrocarbon receptor (AhR) is the main mechanism of PCDDs‘ toxicity, while noncoplanar PCBs have different ways of their toxic effect. The agents from these groups of toxicants can affect cellular plasmatic membrane, especially membrane-bound proteins, by nongenotoxic mechanism. For the experiment we’ve used 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD), as a ligand of AhR, and 2,2’,4,4‘,5,5’-hexachlorobifenyl (PCB 153), as a member of nondioxin-like toxicants. It was observed the decrease of these membrane proteins levels - connexin 43 (Cx43), which forms gap junctions, and E-cadherin (E-cad) and β-catenin (β-cat), which form adherens junctions. Two cell lines were used for comparison - the human lung epithelial cells A549 and the rat liver epithelial cells WB-F344. The significant decrease o |
|---|---|
| Popis jednotky: | Vedoucí práce: Miroslav Machala |
| Fyzický popis: | 43 l. : il. |