Molekulární mechanismy gluko- a lipotoxicity u diabetu: role v patogenezi diabetických komplikací

Úvod. Na rozvoji diabetických komplikací včetně diabetické nefropatie (DN) se podílejí molekulární mechanizmy souborně nazývané jako gluko- a lipotoxicita jejichž efekt je tím větší čím horší je kompenzace diabetu. Interindividuální variabilita v rychlosti nástupu a tíži komplikací u podobně kompenz...

Celý popis

Uloženo v:
Podrobná bibliografie
Hlavní autor: Dvořáková, Veronika (Autor práce)
Další autoři: Kaňková, Kateřina, 1971- (Vedoucí práce)
Typ dokumentu: VŠ práce nebo rukopis
Jazyk:Čeština
Vydáno: 2014
Témata:
On-line přístup:http://is.muni.cz/th/78339/lf_d/
Obálka
Popis
Shrnutí:Úvod. Na rozvoji diabetických komplikací včetně diabetické nefropatie (DN) se podílejí molekulární mechanizmy souborně nazývané jako gluko- a lipotoxicita jejichž efekt je tím větší čím horší je kompenzace diabetu. Interindividuální variabilita v rychlosti nástupu a tíži komplikací u podobně kompenzovaných diabetiků nicméně naznačují existenci potenciálně protektivních procesů. Domníváme se, že jimi mohou být jednak biochemické dráhy potenciálně snižující rozsah glykace, tj. pentózový cyklus, glyoxalázový systém a fruktózaminová dráha, a rovněž faktory ovlivňující biogenní dostupnost oxidu dusnatého, tj. aktivita endoteliální syntázy oxidu dusnatého (eNOS) a poměr mezi jejím substrátem (L arginin) a inhibitory (symetrický [SDMA] a asymetrický dimethylarginin [ADMA]). Metody. U prospektivně sledované kohorty diabetiků 1. a 2. typu (n=407, sledováni po dobu mediánu 39 měsíců) s variabilním stupněm poškození ledvin byl hodnocen vliv genetických a biochemických markerů ve vztahu k potenciá
Background. Molecular mechanisms collectively termed as gluco- and lipotoxicity are responsible for the development of diabetic complications including diabetic nephropathy (DN) in an extent corresponding to the level of metabolic compensation of the disease. Interindividual variability in the rate of onset and the severity of complications in diabetic patients with similar compensation however suggests the occurrence of potentially protective processes. We believe that biochemical pathways potentially reducing the extent of glycation, i.e. pentose phosphate, glyoxalase and fructosamine pathway, and also factors affecting availability of nitric oxide, i.e. the activity of endothelial nitric oxide synthase (eNOS) and the ratio between levels of its substrate (L-arginine) and inhibitors (symmetric [SDMA] and asymmetric dimethylarginine [ADMA]) are potential candidates. Methods. The cohort of type 1 and type 2 diabetics (n=407) with variable degree of renal impairment was prospectively fo
Popis jednotky:Vedoucí práce: Kateřina Kaňková
Fyzický popis:127 l.