Interakce nádorových supresorů rodiny p53 a mutantních forem proteinu p53 s DNA

Nádorový supresor p53 může při odpovědi buňky na stres zastavit buněčný cyklus nebo spustit programovanou buněčnou smrt. Inhibice supresorové funkce proteinu p53 je tak významnou událostí v procesu karcinogeneze. Inaktivace proteinu p53 bývá způsobena hlavně bodovými mutacemi v jeho genu. Mutantní f...

Celý popis

Uloženo v:
Podrobná bibliografie
Hlavní autor: Tichý, Vlastimil (Autor práce)
Další autoři: Brázdová, Marie, 1973- (Vedoucí práce)
Typ dokumentu: VŠ práce nebo rukopis
Jazyk:Čeština
Vydáno: 2014
Témata:
On-line přístup:http://is.muni.cz/th/78343/prif_d/
Obálka
LEADER 05501ctm a22008297a 4500
001 MUB01000991735
003 CZ BrMU
005 20250107161448.0
008 140402s2014 xr ||||| |||||||||||cze d
STA |a POSLANO DO SKCR  |b 2020-12-14 
035 |a (ISMU-VSKP)139580 
040 |a BOD114  |b cze  |d BOD035 
072 7 |a 577  |x Biochemie. Molekulární biologie. Biofyzika  |2 Konspekt  |9 2 
080 |a 576.385.5  |2 MRF 
080 |a 577.112  |2 MRF 
080 |a 575.224.2  |2 MRF 
080 |a 577.113.8  |2 MRF 
100 1 |a Tichý, Vlastimil  |% UČO 78343  |* [absolvent PřírF MU]  |4 dis 
242 1 0 |a Interactions of tumor suppressors of p53 protein family and mutant forms of p53 protein with DNA  |y eng 
245 1 0 |a Interakce nádorových supresorů rodiny p53 a mutantních forem proteinu p53 s DNA  |h [rukopis] /  |c Vlastimil Tichý 
260 |c 2014 
300 |a 142 l., [40] l. příl. 
500 |a Vedoucí práce: Marie Brázdová 
502 |a Dizertace (Ph.D.)--Masarykova univerzita, Přírodovědecká fakulta, 2014 
520 2 |a Nádorový supresor p53 může při odpovědi buňky na stres zastavit buněčný cyklus nebo spustit programovanou buněčnou smrt. Inhibice supresorové funkce proteinu p53 je tak významnou událostí v procesu karcinogeneze. Inaktivace proteinu p53 bývá způsobena hlavně bodovými mutacemi v jeho genu. Mutantní formy proteinu p53 (mutp53) ztrácí schopnost sekvenčně specifické vazby k DNA nutné k transaktivaci cílových genů standardní formy proteinu p53 (wtp53). Strukturně specifická vazba k DNA je však u proteinů mutp53 stále zachována a může ovlivňovat jejich onkogenní potenciál. V této disertační práci byla studována strukturně specifická vazba standardní formy a vybraných mutantních forem proteinu p53 k topologicky odlišným formám DNA. Dosažené výsledky ukázaly, že všechny použité proteiny vykazovaly preferenci k superhelikální plazmidové DNA. Podobná preference byla pozorována také u plazmidové DNA obsahující cílové vazebné místo proteinu mutp53 z promotoru genu MST1/MSP či přirozená cílová míst  |% cze 
520 2 9 |a Tumor suppressor p53 promotes a cell cycle arrest or apoptosis in cellular response to stress situation. The inhibition of p53 protein function is therefore an important event during the process of carcinogenesis. Inactivation of p53 protein is caused mainly by missense mutations in the gene TP53. Mutant forms of p53 protein (mutp53) lose a capability of sequence specific binding to DNA, which is necessary for wild type p53 protein (wtp53) to transactivate target genes. Nevertheless, mutp53 proteins still maintain the capability of structure specific binding to DNA, which can influence their oncogenic potencial. In this dissertation thesis the structure specific binding of wild type and chosen mutant forms of p53 protein to DNA with different topology was studied. The results showed that all used proteins bound preferentially to a supercoiled plasmid DNA. Similar binding preference was observed also for plasmid DNA with target binding site of mutp53 protein from promoter of MST/MSP1 ge  |9 eng 
650 0 7 |a interakce protein-DNA  |2 CZ-BrMU 
650 0 7 |a karcinogeneze  |7 ph121457  |2 czenas 
650 0 7 |a nádorový supresorový protein p53  |2 czmesh 
650 0 7 |a DNA vazebné proteiny  |2 czmesh 
650 0 9 |a protein-DNA interaction  |2 eCZ-BrMU 
650 0 9 |a carcinogenesis  |2 eczenas 
650 0 2 |a DNA-Binding Proteins 
650 0 2 |a Tumor Suppressor Protein p53 
655 7 |a disertace  |7 fd132024  |2 czenas 
655 9 |a dissertations  |2 eczenas 
658 |a Biologie (čtyřleté)  |b Molekulární a buněčná biologie  |c PřF D-BI4 MBBI (MBBI)  |2 CZ-BrMU 
700 1 |a Brázdová, Marie,  |d 1973-  |7 xx0100610  |% UČO 15579  |4 ths 
710 2 |a Masarykova univerzita.  |b Ústav experimentální biologie  |7 mzk2008412438  |4 dgg 
856 4 1 |u http://is.muni.cz/th/78343/prif_d/ 
CAT |c 20140402  |l MUB01  |h 0420 
CAT |a HANAV  |b 02  |c 20140407  |l MUB01  |h 1453 
CAT |a POSPEL  |b 02  |c 20140430  |l MUB01  |h 1419 
CAT |a POSPEL  |b 02  |c 20140611  |l MUB01  |h 0729 
CAT |a POSPEL  |b 02  |c 20140611  |l MUB01  |h 0741 
CAT |a POSPEL  |b 02  |c 20140611  |l MUB01  |h 0741 
CAT |a HANAV  |b 02  |c 20140616  |l MUB01  |h 1457 
CAT |c 20140911  |l MUB01  |h 1613 
CAT |c 20140912  |l MUB01  |h 1107 
CAT |a HANAV  |b 02  |c 20141006  |l MUB01  |h 1347 
CAT |a MENSIKOVA  |b 02  |c 20141209  |l MUB01  |h 1438 
CAT |c 20150901  |l MUB01  |h 1451 
CAT |c 20150921  |l MUB01  |h 1412 
CAT |a BATCH  |b 00  |c 20151226  |l MUB01  |h 0450 
CAT |a POSPEL  |b 02  |c 20160126  |l MUB01  |h 1413 
CAT |a POSPEL  |b 02  |c 20180814  |l MUB01  |h 0746 
CAT |a POSPEL  |b 02  |c 20181003  |l MUB01  |h 1412 
CAT |a POSPEL  |b 02  |c 20200218  |l MUB01  |h 0851 
CAT |c 20200306  |l MUB01  |h 1847 
CAT |c 20201214  |l MUB01  |h 1118 
CAT |c 20210121  |l MUB01  |h 1011 
CAT |a VASICEKX  |b 02  |c 20210412  |l MUB01  |h 1105 
CAT |c 20210614  |l MUB01  |h 1008 
CAT |c 20210614  |l MUB01  |h 1956 
CAT |a BATCH  |b 00  |c 20210724  |l MUB01  |h 1228 
CAT |c 20220201  |l MUB01  |h 1210 
CAT |a POSPEL  |b 02  |c 20230919  |l MUB01  |h 2147 
CAT |a REPISOVA  |b 02  |c 20250107  |l MUB01  |h 1614 
LOW |a POSLANO DO SKCR  |b 2020-12-14 
994 - 1 |l MUB01  |l MUB01  |m VYSPR  |1 KUK  |a Knihovna univ. kampusu  |2 SKLAD  |b KUK - sklad  |3 PřF-K-9811  |6 3285007325  |5 3285007325  |8 20141209  |f 71  |f Prezenční SKLAD  |r 20141209  |s převod 
AVA |a MED50  |b KUK  |c KUK - sklad  |d PřF-K-9811  |e available  |t K dispozici  |f 1  |g 0  |h N  |i 0  |j SKLAD