Molecular targeted therapy in chronic myeloid leukaemia
Současný výzkum chronické myeloidní leukémie (CML) řeší dvě základní témata: (1) vymýtit CML kmenové buňky pomocí nových efektivních molekul či jejich kombinací a (2) vyvinout spolehlivou metodu pro predikci léčebné odpovědi. Předkládaná práce se zaměřuje na obě tyto témata, jejichž cílem je redukce...
Uloženo v:
| Hlavní autor: | |
|---|---|
| Další autoři: | |
| Typ dokumentu: | VŠ práce nebo rukopis |
| Jazyk: | Angličtina |
| Vydáno: |
2011
|
| Témata: | |
| On-line přístup: | http://is.muni.cz/th/67594/lf_d/ |
| Shrnutí: | Současný výzkum chronické myeloidní leukémie (CML) řeší dvě základní témata: (1) vymýtit CML kmenové buňky pomocí nových efektivních molekul či jejich kombinací a (2) vyvinout spolehlivou metodu pro predikci léčebné odpovědi. Předkládaná práce se zaměřuje na obě tyto témata, jejichž cílem je redukce v počtu CML pacientů rezistentních na léčbu. Tato dizertační práce je složena ze dvou experimentálních částí. První část je nazvána "MEK inhibitor PD184352 zvyšuje apoptózu vyvolanou BMS-214662 v CD34+ CML kmenových/progenitorových buňkách" a druhá část je nazvána "BCR-ABL aktivita měřená v CD34+ buňkách CML pacientů pomocí IC50imatinib, p-CrkL/CrkL poměru a p-CrkL poměru nepredikuje léčebnou odpověď". (1) Cytotoxický farnesyl transferázový inhibitor BMS-214662 indukuje mitochondriální apoptózu v primitivních CD34+ CML kmenových/progenitorových buňkách. V první části studie jsme pomocí MEK inhibitoru PD184352, který cílí na BCR-ABL downstreamovou dráhu ERK, zvýšili apoptotický účinek BMS-2 The main issues of today's chronic myeloid leukaemia (CML) research are (1) to eradicate CML stem cells by novel effective molecules either used alone or in combination with other substances and (2) to improve methods for treatment response prediction. This work is focused on both topics, which should together contribute to the gradual reduction in CML patients resistant to therapy. PhD thesis consists of two experimental parts. Part 1 is titled "The MEK inhibitor PD184352 enhances BMS-214662-induced apoptosis in CD34+ CML stem/progenitor cells" and part 2 is titled "BCR-ABL activity measured by the IC50imatinib, p-CrkL/CrkL ratio, or p-CrkL ratio in CD34+ cells of CML patients does not predict treatment response". (1) The cytotoxic farnesyl transferase inhibitor BMS-214662 has been shown to potently induce mitochondrial apoptosis in primitive CD34+ CML stem/progenitor cells. In the first part of the study, to enhance the BMS-214662 apoptotic effect, we further targeted the extracellu |
|---|---|
| Popis jednotky: | Vedoucí práce: Irena Krontorád Koutná |
| Fyzický popis: | 94 l. |