Regulace exprese konexinů v jaterních buňkách
Mezibuněčná komunikace zprostředkovaná mezerovými spoji (GJIC) je pro buňky velmi důležitá, protože těmito kanály prochází řada malých molekul, které se podílejí na regulaci buněčné proliferace, diferenciace a dalších procesů nezbytných pro správnou funkci dané buňky. Důsledkem poškození mezerových...
Uloženo v:
| Hlavní autor: | |
|---|---|
| Další autoři: | |
| Typ dokumentu: | VŠ práce nebo rukopis |
| Jazyk: | Čeština |
| Vydáno: |
2008.
|
| Témata: | |
| On-line přístup: | http://is.muni.cz/th/184475/prif_b/ |
| Shrnutí: | Mezibuněčná komunikace zprostředkovaná mezerovými spoji (GJIC) je pro buňky velmi důležitá, protože těmito kanály prochází řada malých molekul, které se podílejí na regulaci buněčné proliferace, diferenciace a dalších procesů nezbytných pro správnou funkci dané buňky. Důsledkem poškození mezerových spojů může být výrazné omezení této formy, mezibuněčné komunikace. To může vést k mnoha různým závažným onemocněním, včetně vzniku a rozvoje nádorových onemocnění. GJIC může být inhibována mnoha různými faktory, např. nádorovými promory jako je TPA, růstovými faktory (např. EGF), či toxickými látkami, jako jsou např. polycyklické aromatické uhlovodíky (PAU) či polychlorované bifenyly (PCB). Zatímco TPA a EGF mohou indukovat fosforylaci konexinů prostřednictvím PKC a MEK-ERK1/2 dráhy, což vede k narušení GJIC, PAU a PCB působí pravděpodobně odlišnými mechanismmy, které mohou v některých buněčných typech zahrnovat aktivaci Ah receptoru. Základním cílem této bakalářské práce je shrnout základní. Gap junctional intercellular communication (GJIC) plays an important role in cellular homeostasis, as these channels allow movement of many small molecules involved in control of cell proliferation, differentiation and other process, which are necessary for a correct function of cells. The gap junction damage may strongly limit this form of intercellular communication. It can lead to many various disorders and disease states, including tumour development. GJIC can be inhibited by various factors, such as tumour promoters (e. g. TPA), endogenous growth factors (e. g. EGF) or toxic substances, such as polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs) or polychlorinated biphenyls (PCBs). Whereas TPA and EGF may both induce connexin phosphorylation via PKC or MEK-ERK1/2 pathways, which then subsequently leads to GJIC impairment, both PAHs and PCBs probably act through other mechanisms, which might include activation of Ah receptor in some cell types. The principal aim of this work was to summarize b. |
|---|---|
| Popis jednotky: | Vedoucí práce: Jan Vondráček. |
| Fyzický popis: | 38 l. |