In vivo analýza dynamiky telomer v buňkách s různými mechanismy prodlužování telomer
Cílem této práce bylo srovnat rychlost pohybu telomer během buněčného cyklu a u tří buněčných linií s různými mechanismy prodlužování telomer. Telomery jsou úseky repetitivní DNA na koncích chromozomů. Chrání konce chromozomů před tím, aby byly chybně rozpoznány jako dvouřetězcové zlomy DNA. V normá...
Uloženo v:
| Hlavní autor: | |
|---|---|
| Další autoři: | |
| Typ dokumentu: | VŠ práce nebo rukopis |
| Jazyk: | Čeština |
| Vydáno: |
2009
|
| Témata: | |
| On-line přístup: | http://is.muni.cz/th/150956/prif_m/ |
| Shrnutí: | Cílem této práce bylo srovnat rychlost pohybu telomer během buněčného cyklu a u tří buněčných linií s různými mechanismy prodlužování telomer. Telomery jsou úseky repetitivní DNA na koncích chromozomů. Chrání konce chromozomů před tím, aby byly chybně rozpoznány jako dvouřetězcové zlomy DNA. V normálních lidských buňkách se délka telomer s každým buněčným cyklem zkracuje. Tento proces limituje počet možných buněčných dělení a působí jako účinný inhibitor tvorby nádorů. Většina nádorů unikne tomuto omezení počtu možných dělení tím, že aktivuje některý z mechanismů údržby délky telomer - telomerázu nebo ALT mechanismus. Studovali jsme dynamiku telomer in vivo v lidských buňkách za použití fluorescenční mikroskopie. Telomery byly značeny fluorescenčními proteiny GFP a EYFP fúzovanými s telomer vazebnými proteiny TRF1 a TRF2. Zkoumali jsme tři různé buněčné populace: U-2 OS (rakovinné, ALT+), HeLa (rakovinné, telomeráza+) and IMR-90 (zdravé, bez mechanismu údržby délky telomer). Synchroniz. The aim of this work was to evaluate speed of telomere movement during cell cycle and in three cell lines with different telomere length maintenance mechanisms. Telomeres are tracts of repetitive DNA at each chromosome end. Telomeres prevent the natural end of the chromosome from being recognized as a double-stranded DNA break. In normal human cells, the telomere length decreases per each cell cycle. This telomere shortening process ultimately limits the number of times a cell can divide, and acts as a powerful tumor suppressor mechanism. The great majority of cancers escape from the limitations on proliferation imposed by normal telomere shortening via activation of a telomere length maintenance mechanism - telomerase or alternative lengthening of telomeres (ALT). Using fluorescent proteins GFP and EYFP fused with telomere binding proteins TRF1 and TRF2 we studied the dynamic of telomeres in vivo in human cells. We studied three different cell populations: U-2 OS (cancer cells, ALT+. |
|---|---|
| Popis jednotky: | Vedoucí práce: Jana Amrichová |
| Fyzický popis: | 69 l. |